Какой гепатит у алкоголиков

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Алкогольный гепатит

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь!

Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Статьи на эту же тему. Ассортимент Гастроэнтерология 0. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Гастроэнтерология. Автор: Костюкевич О. Для цитирования: Костюкевич О. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения. Для цитирования. Костюкевич О. Проблема алкогольного поражения печени ПП по-прежнему не утрачивает своей актуальности. Потребление алкоголя повсеместно остается на крайне высоком уровне.

По последним данным, в нашей стране среднегодовое потребление этанола составляет 15,7 л на душу населения. Алкоголь является основной причиной ПП и вносит существенный вклад в генез общей заболеваемости и смертности [1].

Алкогольная болезнь печени АБП включает в себя целый спектр патологий, начиная от жирового гепатоза и завершая циррозом печени. Своевременная диагностика АБП крайне важна в клинической практике, т. В то же время практикующему врачу хорошо известно, что сбор алкогольного анамнеза порой превращается в настоящий медицинский детектив. Сейчас существует довольно большой спектр объективных и лабораторных маркеров хронической алкогольной интоксикации ХАИ , специальные анкеты и шкалы, позволяющие оценить истинный вклад алкоголя в генез ПП и повреждения других органов.

Золотым стандартом диагностики АБП по-прежнему остается биопсия печени, хотя в реальной практике мы прибегаем к ней в крайних случаях сомнительного диагноза или для оценки степени фиброза.

Сегодня все шире используются неинвазивные методики, такие как эластография и различные биохимические тесты. Основной признак — гепатомегалия при нормальных трансаминазах. Алкогольный гепатит АГ — стадия накопления цитокинов, повреждения мембран гепатоцитов при продолжительном употреблении алкоголя. Морфологически эта стадия характеризуется воспалительной инфильтрацией, дистрофией гепатоцитов, наличием алкогольного гиалина тельца Мэллори , коллагенозом пространства Диссе, реже — наличием ступенчатых некрозов.

Различают острый и хронический АГ. Высокие дозы этанола. Отличительной особенностью алкогольных ПП является высокая дозозависимость. Исследования последних лет показали, что риск развития АБП существенно возрастает при употреблении более 30 г этанола в сутки.

При этом ежедневное употребление даже небольших доз алкоголя более опасно, чем периодический прием высоких доз, когда печень имеет возможность регенерировать. Генетическая предрасположенность. Известен тот факт, что разные народы отличаются степенью элиминации алкоголя по меньшей мере в 3 раза. Это объясняется генетическим полиморфизмом ферментных систем алкогольдегидрогеназы, цитохрома Р и альдегиддегидрогеназы. Женский пол. Доказано, что женщины в 2 раза более чувствительны к токсическому действию алкоголя, у них чаще развивается цирроз печени.

Наиболее вероятная причина таких различий связана с разной активностью желудочной фракции алкогольдегидрогеназы, что обусловливает большую нагрузку на ферментные системы печени. Гепатотропные препараты. Необходимо помнить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, многие лекарственные препараты становятся гепатотоксичными парацетамол, ацетилсалициловая кислота, противотуберкулезные, антиретровирусные средства, противоопухолевые и психотропные препараты и др. Объясняется данный феномен конкурентным метаболизмом в печени с участием системы цитохрома Р Вирусные гепатиты.

При сочетании хронических гепатитов с употреблением алкоголя ПП прогрессирует заметно быстрее и повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. На сегодняшний день нет сомнений, что общее недоедание или недостаточность каких-либо нутриентов в дополнение к алкогольной зависимости приводят к большему ПП.

С алкоголем поступает большое количество энергии 1 г этанола дает 7 ккал , но не поступают пластические вещества, что приводит к разрушению собственных белков и усугубляет питательную недостаточность.

Неполноценное питание и гепатотоксичность этанола действуют как синергисты. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола. Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т.

Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ.

Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ. Задержка белков и воды в гепатоцитах. Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, — это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.

Иммунное ПП. Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т.

Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы ГГТП и щелочной фосфатазы ЩФ , сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.

Фульминантный тяжелый острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств например, парацетамол.

Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5—10 раз. Оценка состояния печени включает в себя определение структурных УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени и функциональных лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени изменений.

Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз. При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия. Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени.

Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем. На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени класс рекомендаций 1A.

У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы: 1 синдром цитолиза — собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы АЛТ , аспартатаминотрансферазы АСТ , лактатдегидрогеназы.

Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита; 2 синдром холестаза — верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП; 3 желтуха — повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции; 4 синдром печеночно-клеточной недостаточности — прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия; 5 портальная гипертензия — также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер.

Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени. Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.

Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Выявление ХАИ I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.

Большой чувствительностью для выявления ХАИ обладает анкета ПАС определения выраженности постинтоксикационного алкогольного синдрома , которая включает 35 вопросов табл. Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предположить высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [4].

Лабораторные признаки ХАИ. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает тест на определение углевододефицитного десиализированного трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени и ацетальдегид-модифицированного гемоглобина табл.

Наибольшей популярностью пользуются следующие табл. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция mDF [5]. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита индекс Маддрея. Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.

Гепатит алкогольный

Промежуточным токсичным метаболитом является уксусный альдегид. Повреждение печени развивается поэтапно:. Отдельные стадии четко не разграничены друг от друга и порой имеются одновременно. Существенное значение имеет генетическая предрасположенность. После прекращения употребления алкоголя, как правило, медленно регрессирует 4—6 нед. Алкогольный цирроз печени : существенно не отличается от цирроза иного генеза.

Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени АБП. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе до 9,8 л — ВОЗ, По данным Госкомстата Российской Федерации , потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом.

Изменения в печени после приёма алкоголя

Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. The male:female ratio is about Заболевания, которые встречаются у употребляющих алкоголь, часто в указанной последовательности, включают:. Также у пациентов с циррозом может развиться гепатоцеллюлярная карцинома , особенно при сопутствующем накоплении железа. Среди людей с повышенной чувствительностью обычно существует линейная корреляция между количеством и длительностью приема алкоголя и развитием заболевания печени. Содержание алкоголя в напитках оценивается следующим образом: путем умножения объема напитка в мл на процентное содержание алкоголя. Каждый миллилитр содержит приблизительно 0,79 г алкоголя. Таким образом, стакан пива размером мл содержит примерно 5—20 г алкоголя, бокал вина размером мл содержит около 12—18 г, а рюмка крепкого спиртного напитка размером 45 мл содержит около 14 г.

Алкогольный гепатит — болезнь печени, при которой в органе возникает воспалительный процесс, что является результатом систематического употребления алкоголя в очень больших количествах.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный гепатит — нелокализованный воспалительный процесс, поражающий ткани печени, итог токсического поражения органа спиртным. Заболевание развивается через пять-семь лет с момента начала систематического потребления спиртных напитков. Тяжесть болезни определяется качеством алкоголя, дозами и продолжительностью приема. Названное вещество поражает гепатоциты — клетки органа.

Клиническая офтальмология.

Когда человек на протяжении пяти-семи лет систематически злоупотребляет алкоголем, у него неизбежно возникают проблемы со здоровьем. Если не предпринимать никаких действий, токсические вещества разрушат орган. Рассказываем, как распознать, предотвратить и вылечить алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит — воспаление печени, которое образуется из-за воздействия токсинов на клетки печени на протяжении долгого времени. При попадании в организм алкоголь направляется к печени, где превращается в ацетальдегид. Это вещество для клеток печени является ядом, который способен их разрушать. Медленное развитие заболевания способствует тому, что оно очень долго остается незаметным, а впоследствии перерастает в цирроз печени. Чаще от него страдают женщины, поскольку в их организме меньше ферментов , способных обезвредить алкоголь. Однако это не значит, что мужчинам не нужно быть осторожными.

Комментариев: 1

  1. Вера С.:

    Варвара, да уже несколько лет как не наши! От рыбы мышьяком тянет.